Effet de l’alcool sur le développement du cerveau foetal

l’alcoolisation fœtale est la première cause non génétique de handicap mental en France (1,3 pour 1 000 naissances vivantes par an).
Des études neuropathologiques et radiologiques chez l’homme combinées à des approches expérimentales ont permis d’appréhender certains mécanismes de la toxicité de l’alcool sur le cerveau en développement. Au cours du développement cérébral, l’éthanol interfère avec la production neuronale en retardant l’initiation du cycle mitotique, en allongeant le cycle mitotique et en diminuant le nombre de cellules initiant une mitose. L’éthanol induit également une mort neuronale excessive. L’ensemble de ces deux phénomènes aboutit à un amincissement cortical. De plus l’éthanol interfère avec diverses étapes de la gliogénèse cérébrale pouvant aggraver les atteintes neuronales. En particulier l’éthanol induit une transformation précoce de la glie radiaire qui guide les neurones migratoires au niveau du néocortex : un tel effet de l’éthanol pourrait être la base des ectopies neuronales et d’autres anomalies corticales souvent décrites chez les enfants de mères consommant de l’alcool.
Au niveau moléculaire, l’éthanol peut interagir avec les récepteurs du glutamate de type N-methyl-D-aspartate et avec les récepteurs au GABA, deux types de récepteurs qui jouent un rôle central dans le développement et le fonctionnement cérébral. L’éthanol induit également un stress oxydatif et interfère avec divers facteurs trophiques. Enfin des données récentes suggèrent que l’éthanol peut altérer la fonction de protéines induites dans la réponse cellulaire au stress.